Captura de pantalla 2018-01-07 a las 21.37.49A menudo se dan situaciones en las que las personas responden de forma diferente ante un mismo tratamiento médico, consejo nutricional, una dieta… ¿Quién no conoce a alguien que come “mal” pero se mantiene muy delgado?. O quién no ha oido comentarios como “es que ese tiene una genética envidiable”. Pues sí, nuestra genética seguro que tiene algo que ver. Parecía que íbamos a obtener respuestas claras a raíz de la secuenciación del genoma humano y el desarrollo de técnicas que permiten conocer en profundidad nuestros genes, pero no ha sido así, al menos de momento.

1. PARA ENTENDERLO

Imaginemos que el genoma es un libro que contieneCaptura de pantalla 2018-01-07 a las 22.36.40 las instrucciones que determinan las características del nuevo individuo y está formado por 3000000000 de letras, agrupadas en 25000 genes. Y que cada vez que se transmite a una generación es como si fuera una nueva edición. Pues lo que ocurre es que al cabo de miles y miles de ediciones se producen cambios en algunas de esas letras. Y esos cambios generan diferentes respuestas, predisposición a enfermedades, etc.

EN NUTRICIÓN:

Actualmente tenemos nuevas herramientas en nutrición y salud: las ómicas (=disciplinas) nutricionales. Nos han permitido estudiar en mayor profundidad la relación entre los genes y la alimentación. No todos somos iguales y no respondemos igual a nuestra dieta, esto lo estudia la Nutrigenética.  Investiga cómo las diferencias genéticas entre individuos (esos cambios de letras antes mencionados), nos hacen mas susceptibles a tener deficiencias nutricionales o a responder de forma distinta ante una dieta. Qué comes y te diré qué genes cambian su expresión, esto los estudia la Nutrigenómica (1), se trata de saber qué nutrientes, alimentos o dieta puede afectar a algunos genes y en qué  medida.

ómicas

2. LO QUE SABEMOS

Hasta la fecha las principales investigaciones se han centrado en conocer qué nutrientes tienen mecanismos nutrigenómicos y nutriepigenéticos implicados en el desarrollo de enfermedades crónicas: ácidos grasos, vitamina D, vitaminas antioxidantes y otros fitoquímicos(2).

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Afortunadamente también se han hecho investigaciones sobre alimentos como por ejemplo el artículo publicado por Lampe J (3), sobre las diferencias en la respuesta a una dieta basada en plantas y la implicación en el riesgo de cáncer. 

Si existe un vegetal que mayor evidencia científica tiene en la prevención del riesgo del cáncer es el brócoli por la presencia  de unos compuestos llamados isotiocianatos (4). Pues bien esos compuestos son metabolizados por unas proteínas llamadas S-Tranferasas. Se ha visto que aquellas personas que tienen un polimosfismo (variación en las letras) en el gen GSTM1 da como resultado la falta de esa proteína. Esto conlleva una eliminación mas rápida del isotiocianato y por lo tanto tendrá un menor efecto respecto aquellas personas que no tienen ese polimorfismo. Este es un claro ejemplo de cómo nuestras diferencias genéticas pueden hacer que un alimento tenga mayores o menores beneficios en el organismo.

También se han investigado los efectos nutrigenómicos de la dieta mediterránea. Se ha visto que la dieta mediterránea, a largo plazo, puede modificar la expresión de numerosos genes relacionados con procesos inflamatorios en humanos (5,6). Ejemplo de como la dieta puede modificar genes.

3. EL FUTURO

dna-1889086_640Os estaréis preguntando, bueno sí muy interesante pero ¿qué aplicación tiene?. Queda claro que las recomendaciones de salud no son válidas para todas las personas.  Os voy a poner otro ejemplo mas llamativo. Se recomienda el consumo de ácidos grasos poliinsaturados (omega3) por sus beneficios cardiovasculares, en concreto en el estudio que les comento sobre el HDL-colesterol (“colesterol bueno”). Se ha estudiado la ingesta de estos ácidos grasos en dos grupos de mujeres que tenían diferencias en un polimorfismo del gen que codifica la apolipoproteína A1. Pues bien cuando la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados eran >8% (ingesta elevada) los niveles de HDLcolesterol del grupo con el polimosfirmo GG eran mas bajos que cuando la ingesta de ácidos grasos era <4%. Por lo tanto en este grupo de mujeres sería mejor que tomaran menos ácidos grasos omega 3 para mejorar sus niveles de HDL-colesterol. (7).

Con este ejemplo quiero decir que el futuro será una nutrición personalizada. ¿Creéis de ciencia ficción ir al dietista-nutricionista con vuestro mapa genético?. Pues yo creo que esto no queda tan lejos. Y de esa manera podremos saber basándonos en el genoma de cada persona cuáles serían las recomendaciones nutricionales mas adecuadas. 

Sin embargo, muchas de las variantes genéticas que se han relacionado con las enfermedades solo las explican en parte. Por ejemplo se relaciona una mutación en los genes BCRA1 y BCRA2 con el cáncer de mama heredable. Pero en un porcentaje elevado de casos claros de cáncer de mama entre madres e hijas no se explica por esta mutación, lo que hace pensar que puede haber mas genes implicados y que para que se manifiesten esas mutaciones se necesita la interacción de factores ambientales. El número de publicaciones sobre genes y entorno es limitado y además poseen un tamaño muestral pequeño, no obstante el futuro seguramente está en investigar como las interacciones entre genes-entorno pueden modular los factores de riesgo de enfermedades frecuentes.

TEST GENÉTICOS

Fuente: izquierdo-Pulido M. Dpto Nutrición y ciencia Alimentos. Universidad de Barcelona
Fuente: Izquierdo-Pulido M. Dpto Nutrición y ciencia Alimentos. Universidad de Barcelona

Actualmente en el mercado existen múltiples test genéticos comercializados por diferentes empresas. Bien no todos estos test tienen validez científica y utilidad personal. Debemos considerar (8):

1.En la fase de realización del test no solo se debe tomar una muestra de saliva para el análisis genético, sino que se debe realizar una buena encuesta sobre hábitos dietéticos y estilo de vida de la persona, ya que el objetivo final es elaborar un informe sobre qué cambios debe realizar en sus hábitos actuales, para contrarrestar posibles variantes de riesgo que hayan salido en el análisis genético.

2.Qué predisposiciones genéticas analiza el test. Algunos pueden mirar polimorfismos relacionados con alteraciones en micronutrientes, peso, salud cardiovascular, osteoporosis…

3.Es importante que el test indique cuántas variantes genéticas se han analizado para cada predisposición genética estudiada. Por ejemplo, imaginad que yo quiero saber si tengo predisposición genética a padecer obesidad. ¿Creéis que será igual de válido el test que solo analiza un único gen relacionado con la obesidad o aquel otro que analiza hasta 32 variantes genéticas?. Pues seguro que no. 

4. En el informe se deben incluir por tanto todas las variantes analizados, el resultado de los riesgos de esa persona a padecer dieta enfermedad. Riesgo no quiere decir que ocurra. Por ello también deben indicar qué cambios sobre sus hábitos actuales debe realizar para evitar el desarrollo de la posible enfermedad. Supongamos que me han entregado un informe en el que yo tengo riesgo de padecer obesidad, y soy una persona  sedentaria y  no tomo ni fruta ni verdura, en el informe se debe indicar recomendación de actividad física y mayor ingesta de alimentos vegetales para evitar el riesgo de padecer obesidad. Esto implica que el profesional que elabore estos informes debe estar formado para ello.

CONCLUSIONES:

-Las diferencias genéticas individuales hacen que respondamos de forma distintas a la dieta, alimentos…

-Los nutrientes, alimentos y patrones alimentarios pueden modificar las expresión de nuestros genes.

-Existen personas para las que las recomendaciones dirigidas a toda la población no son adecuadas.

-El futuro será la nutrición personalizada, un mundo apasionante no tan lejano.

-Mucho ojo con los test genéticos, no todos son válidos ni útiles.

 

4. BIBLIOGRAFÍA

1.  Oleaga C et al. Nutritional genomics. A new approach in nutrition research. Muñoz-Torrero D, editor. Recent Advances in Pharmaceutical Sciences. 2012 Sep 1;:1–20.

2. Olsen KS, Skeie G, Lund E. Whole-Blood Gene Expression Profiles in Large-Scale Epidemiological Studies: What Do They Tell? Curr Nutr Rep. Springer US; 2015 Oct 8;4(4):377–86.

3. Lampe JW. Interindividual differences in response to plant-based diets: implications for cancer risk. American Journal of Clinical Nutrition. 2009 Apr 20;89(5):1553S–1557S.

4. Mokhtari RB, Baluch N, Homayouni TS, Morgatskaya Z, Kumar S, Kazemi P, et al. The role of Sulforaphane in cancer chemoprevention and health benefits: a mini-review. Journal of Cell Communication and Signaling; 2017 Jul 22;:1–11.

5. Castaner O, Corella D, Covas MI, Sorli JV, Subirana I, Flores-Mateo G, et al. In vivo transcriptomic profile after a Mediterranean diet in high-cardiovascular risk patients: a randomized controlled trial. American Journal of Clinical Nutrition. 2013 Aug 20;98(3):845–53.

6. Fitó M, Melander O, Martínez J, Toledo E, Carpéné C, Corella D. Advances in Integrating Traditional and Omic Biomarkers When Analyzing the Effects of the Mediterranean Diet Intervention in Cardiovascular Prevention. IJMS. 2016 Sep;17(9):1469–20.

7. Ordovás JM, Tucker Ket al.Polyunsaturated fatty acids modulate the effects of the APOA1 G-A polymorphism on HDL-cholesterol concentrations in a sex-specific manner: the Framingham Study1–3.Am J clin . 2001 Dec 18;:1–9.

8. Assimes TL. Simple, standardized incorporation of genetic risk into non-genetic risk prediction tools for complex traits: coronary heart disease as an example. 2014 Jul 29;:1–9. 

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